為什么減肥藥會消耗不飽和脂肪酸?

為什么減肥藥會消耗不飽和脂肪酸?

肥胖與脂肪存在一些什么問題聯系?

什么是不飽和脂肪酸?

為什么減肥藥會消耗不飽和脂肪酸?

肥胖及其並發症是新世紀的主要健康問題之一[1-3]。脂肪酸解决方案雖然肥胖的病因和發病機制尚不清楚，但一般認為肥胖是基因與環境相互作用的結果，其中飲食是肥胖的重要致病因素之一。

膳食脂肪攝入過多是導致脂肪堆積的重要環境因素。最近的研究表明，肥胖的發生率不僅取決於膳食脂肪的數量，而且還取決於脂肪酸的類型和組成，特別是不飽和脂肪。

膳食脂肪可分為飽和脂肪酸和不飽和脂肪酸，後者是營養價值最高的脂肪酸。合成生物学公司飽和脂肪酸來自動物，如肉類和全脂乳制品。不飽和脂肪酸來自種子和堅果等植物。

不飽和脂肪酸是構成體內脂肪的一類脂肪酸，是神經網絡系統的重要影響營養成分，有助於學生大腦的發育情況以及提高大腦正常使用功能的維持，是人體具有不可缺少的脂肪酸。

不飽和脂肪可根據雙鍵數目分為單元不飽和脂肪和不飽和脂肪。在食物脂肪中，單元不飽和脂肪包括油酸等。不飽和脂肪包括亞油酸、亞麻酸、花生四烯酸等。根據雙鍵的位置，不飽和脂肪進一步分為 ω-6和 ω-3。亞油酸和花生四烯酸屬於 Ω-6系列，而亞麻酸、 DHA 和 EPA 屬於 Ω-3系列。

人體無法合成亞油酸和亞麻酸，所以必須從飲食中補充。除了植物油、魚蝦、雞蛋、雞鴨之外，堅果也是富含不飽和脂肪酸食物的非常好的選擇。

不飽和脂肪和脂肪組織的炎症

脂肪細胞因子的釋放和慢性低度炎症是肥胖代謝紊亂發病的關鍵因素。有學者【4】得出結論，不飽和脂肪酸可以通過炎症相關蛋白編碼基因的關鍵轉錄因子和nf-kB以及降低白細胞介素-1、白細胞介素-6和腫瘤壞死因子-α等細胞因子來達到炎症幹預的效果。另一方面，不飽和脂肪酸可作為遊離脂肪酸受體家族的激動劑，促進FFAR1和FFAR4的激活，有效抑制炎症細胞因子。

對於學生肥胖患者，每天進行補充4g不飽和脂肪酸，可以讓脂肪組織中的M1巨噬細胞、IL-8等減少，在炎症反應的幹預研究過程中發展產生一種積極因素影響，肥胖代謝紊亂症狀可得以實現有效管理改善。

不飽和脂肪和 APLN

瘦素作為蛋白質的激素成員，主要由脂肪細胞分泌，可直接參與糖、脂肪和能量等代謝過程的調節，從而減少食物攝入總量，產生大量能量，幹擾脂肪細胞的生長發育，最終促進減肥。一旦人體體重下降，身體的血漿水平會明顯降低，瘦素也會減少，食物的代謝率也會受到影響，從而促進體重呈上升趨勢。肥胖女性在減肥過程中，為了調節瘦素水平，建議給予20EPA幹預。

脂肪酸結合蛋白是與長鏈脂肪酸發生反應並轉運至多個細胞器的胞質蛋白。根據研究數據，如果脂肪酸結合蛋白4水平升高，可引起高血壓、高脂血症等疾病。不飽和脂肪酸能促進 FFAR4表達水平下降，改善胰島素抵抗，調節血壓。

3.不飽和脂肪酸與食欲

有研究進行報道[5]指出，服用含有一個較高技術水平不飽和脂肪酸人群的饑餓感較攝入較低發展水平人群可以顯著影響降低。FFAR4在不飽和脂肪酸的攝取過程中充分發揮企業重要因素作用，其對食欲抑制的實現多通過膽囊收縮素實現，進而不斷推動體重降低。

不飽和脂肪與胰島素抵抗

作為胰島素抵抗的觸發因素，脂肪組織炎症覆蓋的脂肪生長因子主要是FGF21，它可以顯著降低血漿葡萄糖和肝髒葡萄糖的輸出水平，提高胰島素敏感性，進而增加脂肪細胞獲得的葡萄糖含量。以小鼠為研究對象，證實FGF21具有抑制肥胖的作用【6】。刺激PPARγ在提高不飽和脂肪酸對FGF21的敏感性中起重要作用，可促進β-klotho的表達水平，降低高血糖和高胰島素血症的發生率。

不飽和脂肪能調節脂質代謝，從而抑制脂肪生長過程，使身體消耗大量能量，避免脂肪堆積，並通過優化蛋白質動力學促進肌肉蛋白的生長和發育，miRNA 對表觀遺傳學的調節是調節代謝症候群的關鍵，其機制仍有待進一步研究。

研究表明，不飽和脂肪酸在降低體脂率和促進機體代謝效率的過程中不可忽視。其作用機制是不飽和脂肪酸可以有效調節腸道菌群和脂肪控制基因的表達水平，進而促進脂肪細胞因子的變化，或在一定程度上幹擾其相應的信號通路，抑制個體食欲，影響脂質代謝、能量代謝和肌肉合成代謝等各種代謝速率。

by Constance 瀏覽 0